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铁过量可导致帕金森氏症,日研究称精神分裂症

日期:2019-10-17编辑作者:科技创新

日研究称精神分裂症或与多巴胺过剩有关

核心提示: 近日,日本放射线医学综合研究所的研究人员使用阳电子断层摄像装置试验证实,患有精神分裂症的患者大脑中都会出现

核心提示: 法国健康与医学研究所27日宣布,通过研究发现,铁元素过量会导致神经细胞退化,从而引发帕金森氏症。 该机构在一份公 法国健康与医学研究所27日宣布,通过研究发现,铁元素过量会导致神经细胞退化,从而引发帕金森氏症。

近日,日本放射线医学综合研究所的研究人员使用阳电子断层摄像装置试验证实,患有精神分裂症的患者大脑中都会出现多巴胺分泌过剩的情况,而这也许正是精神分裂症致病的重要原因。

近日,日本放射线医学综合研究所的研究人员使用阳电子断层摄像装置试验证实,患有精神分裂症的患者大脑中都会出现多巴胺分泌过剩的情况,而这也许正是精神分裂症致病的重要原因。 以往曾有人提出假说,认为多巴胺分泌过剩是导致精神分裂症的原因,但由于过去使用PET进行图像判断时,只能局限地观察到脑中线条体的多巴胺变化,而无法观测到其他部位的情况,因此一直也不能证明这个假说的正确性。

该机构在一份公报中介绍说,为了验证铁元素过量与帕金森氏症之间的关系,研究人员向实验鼠体内注入一种毒素,使其患上帕金森氏症,然后对其进行观察。结果发现,病鼠神经细胞内负责运送铁元素的DMT1转运蛋白的数量翻了一倍,而且铁在细胞中的含量也急剧上升。作为对比,科学家们设法让这种转运蛋白丧失原有的功能,随后再向实验鼠体内注入同样的毒素,结果实验鼠患上帕金森氏症的几率大大降低。

以往曾有人提出假说,认为多巴胺分泌过剩是导致精神分裂症的原因,但由于过去使用PET进行图像判断时,只能局限地观察到脑中线条体的多巴胺变化,而无法观测到其他部位的情况,因此一直也不能证明这个假说的正确性。

此次日本的研究人员在试验中使用了一种瑞典新开发的放射性标志药剂,在投入这种药剂后再用PET装置进行观察,就能够观测到大脑内部各个部位的多巴胺变化。研究人员用这种方法分析了人脑中对多巴胺分泌量起调节作用的一种蛋白质——多巴胺转运蛋白的变化情况。结果发现,精神分裂症患者比起健康人,脑的综合信息部位——丘脑中多巴胺转运蛋白的量要多,而且病情越重,量越多。

此外,研究人员通过对患帕金森氏症的病人大脑进行观察也发现,在产生病变的神经元中,铁的含量大大超过正常人的水平。科研人员认为,铁对于机体的正常运转是必不可少的,但是如果过量,就会对脂类和蛋白质造成破坏,并引起细胞死亡。

此次日本的研究人员在试验中使用了一种瑞典新开发的放射性标志药剂,在投入这种药剂后再用PET装置进行观察,就能够观测到大脑内部各个部位的多巴胺变化。研究人员用这种方法分析了人脑中对多巴胺分泌量起调节作用的一种蛋白质——多巴胺转运蛋白的变化情况。结果发现,精神分裂症患者比起健康人,脑的综合信息部位——丘脑中多巴胺转运蛋白的量要多,而且病情越重,量越多。

多巴胺是存在于中枢神经系统中的一种神经传导物质,如果人体缺少它就会患上多巴胺病。而多巴胺转运蛋白的主要作用是将神经细胞释放的多巴胺运到细胞内。研究人员认为,精神分裂症患者的丘脑中多巴胺转运蛋白增加,就会将多巴胺更多地运进细胞,使神经细胞活动过分活跃,导致信息的处理出现紊乱。也正因为这样患者才会出现幻觉和妄想等典型的精神分裂症症状。

帕金森氏症是由大脑内释放多巴胺的神经细胞死亡造成的,多巴胺是一种关键的神经递质,存在于大脑黑质的纹状体内。

多巴胺是存在于中枢神经系统中的一种神经传导物质,如果人体缺少它就会患上多巴胺病,而多巴胺转运蛋白的主要作用是将神经细胞释放的多巴胺运到细胞内。研究人员认为,精神分裂症患者的丘脑中多巴胺转运蛋白增加,就会将多巴胺更多地运进细胞,使神经细胞活动过分活跃,导致信息的处理出现紊乱。也正因为这样患者才会出现幻觉和妄想等典型的精神分裂症症状。

这一研究成果已经发表在最新一期美国《国家科学院学报》上。

美科学家发现有助治疗精神分裂症新药

《医学遗传学杂志》:与精神分裂症相关基因又获新证据

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